Acromia química

ACROMIA QUÍMICA - Anais Brasileiros de Dermatologia 1997;72(2):191-197

Marcia Ramos-e-Silva

Trabalho realizado no Curso de Pós-Graduação em Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro - HUCFF-UFRJ.

Professora Adjunta de Dermatologia - UFRJ; Livre-Docente em Dermatologia - UNIRIO.

Resumo: A autora revê os grupos de substâncias causadoras de acromia química. Apresenta a clínica e a fisiopatologia dessa discromia, bem como tenta definir seu diagnóstico diferencial com o vitiligo idiopático. Conclui que, pela clínica, podem ser indistinguíveis; provavelmente muitos dos casos rotulados como vitiligo idiopático são, na verdade, causados por substâncias químicas; por fim, na etiologia do vitiligo idiopático, essas substâncias poderiam estar atuando no desencadeamento da doença, já que, por seu grande número e sua presença em objetos de uso diário, é impossível não se expor às mesmas nos dias atuais.
Palavras-chave: Catecóis; drogas e agentes variados; fenóis; pigmentação da pele; vitiligo.

Summary: The author reviews the groups of substances that cause chemical achromy, its clinical characteristics, and physiopathology and also tries to define its differential diagnosis with idiopathic vitiligo. It is concluded that clinically the two dyschromies can be indistinguishable, that probably many cases classified as idiopathic vitiligo are actually caused by chemical substances, and, finally, that these substances could be acting in the etiology of the idiopathic vitiligo, since nowadays it is impossible not to get in contact with them, because of their great number and their presence in everyday objects.
Key words: Catechols; miscellaneous drugs and agents; phenols; skin pigmentation; vitiligo.

INTRODUÇÃO
A acromia química está despertando cada dia mais interesse, à medida que se descobrem mais substâncias capazes de provocar esse tipo de despigmentação cutânea. Sabe-se, desde 1939, que substâncias químicas podem causar hipocromia. Naquele ano, Oliver, Schwartz & Warren encontraram vários casos de leucodermia em trabalhadores de curtume. Nessa indústria começou a ser utilizado um tipo de luva de borracha para proteção, em cuja fabricação era usado um novo antioxidante: o monobenzileter de hidroquinona, derivado fenólico.1 A hidroquinona e seus derivados, por seu poder inibidor da melanogênese, foram utilizados posteriormente no tratamento de melasma, efélides, lentigos, cicatrizes pigmentadas2,3 e áreas de pele normal em pacientes com vitiligo extenso.4 A histologia da despigmentação resultante é, em tudo, igual à do vitiligo,5,6 ou seja, epiderme normal com melanócitos degenerados.6

O principal grupo de substâncias causadoras desse tipo de acromia compreende os fenóis e catecóis, encontrados em vários produtos manufaturados de uso diário. Todas as outras substâncias acromiantes podem ser agrupadas como agentes despigmentantes diversos, que incluem as mercaptoaminas, os compostos mercuriais, os corticóides, entre outros. A leucodermia provocada por substâncias químicas pode ser generalizada, ocorrer em áreas diferentes das que entraram em contato direto com a substância química e, ainda, ser provocada por inalação, ingestão, injeção ou aplicação tópica.3

Fenóis e catecóis
A partir da verificação de Oliver et al., em 1939,1 na indústria de couros, a lista dos produtos estruturalmente relacionados ao monobenzileter de hidroquinona tem crescido muito e parece que a ação despigmentante desse grupo é maior quando a posição 4 do anel aromático é hidroxilada, e a posição 1 tem cadeia lateral não-polar.7,8

Os principais fenóis e catecóis descritos como causadores de acromia são:
1. Monobenzil,1,9 monoetil3,10 e monometileter11 de hidroquinona. (Figura 1, 2, 3);
2. Hidroquinona,12 quinol, diidroxibenzeno, para-hidroxifenol ou p-difenol.3 Essa substância induz acromia com mais dificuldade, já que é um fenol sem aquelas substituições que aumentam a potência despigmentante.8 Há autores que afirmam ser bastante seguro utilizar a hidroquinona em concentrações de até 5%; acima disso, os efeitos colaterais aumentariam sem haver maior eficácia na despigmentação.13 Outros2 acham que a concentração de até 2% é suficiente, sem que haja melhores resultados em concentrações maiores. Fisher, em 1982,14 no entanto, estudou quatro pacientes que desenvolveram leucodermia desfigurante adquirida por uso de hidroquinona a 2%, sem que jamais tivessem usado o monobenzileter;
3. Butilcatecol p-terciário;7
4. Butilfenol p-terciário.15,16,17,18,19,20 O aumento de sua concentração urinária foi detectado em dois pacientes com acromia química, trabalhadores de uma fábrica de resina em que essa substância era utilizada;21
5. Amilfenol p- terciário;18,22
6. p-Isopropilcatecol;23
7. p-Cresol;3
8. p-Nonilfenol;3
9. p-Octilcresol;3
10. p-Fenilfenol;3,24 e
11. Hidroxitolueno butilado.25 Em estudo realizado em 1974, Bentley-Philips & Bayles não conseguiram confirmar ser essa substância causa de acromia química.26

Esses fenóis e catecóis podem ser encontrados em uma infinidade de utensílios de uso diário,3 como:
1. Objetos de, ou com borracha — luvas, botas, sapatos, bonecas, chupetas, sandálias, sutiãs, meias compressivas, preservativos, couro sintético, plásticos, colas de látex, cintas, bandagens, esponjas para aplicação de cosméticos, correias de relógio;22 (Figura 4, 5, 6, 7)
2. Colas15 e fitas adesivas;27,28
3. Fitas para fixação de eletrodos de eletrocardiografia;29
4. Antioxidantes para borracha;22
5. Antioxidantes para sabão;22
6. Reveladores fotográficos,22,30 incluindo os usados em máquinas automáticas;31
7. Inseticidas;18,22
8. Germicidas hospitalares e domésticos 18,32 (o teste de contato com esses produtos é positivo);33
9. Detergentes;22
10. Desodorantes;22
11. Óleos sintéticos;18
12. Resina de verniz e laca;22
13. Aditivos para óleo usado em motor;22
14. Plastificador para acetato de celulose;18
15. Fita de polietileno para curativo oclusivo;25
16. Papel de duplicação;22
17. Tintas de escrita e gráfica;22 e
18. Algumas plantas;22,34

Agentes despigmentantes diversos

1. Mercaptoaminas (tiouracil)
São substâncias usadas como antineoplásicos, principalmente em leucemias. Parecem exercer efeito citotóxico direto sobre o melanócito, daí podendo provocar acromia.23

2. Aldeído cinâmico
É usado em alguns cremes dentais. A paciente com acromia perioral, descrita por Mathias, mostrou teste de contato positivo ao aldeído cinâmico com hipopigmentação, três meses após sua realização.10

3. Fisostigmina (eserina)
É encontrada em medicamentos para constipação intestinal e também para glaucoma por ter efeito miótico local. Quando utilizada nos olhos, já foi responsável por acromia palpebral.35

4. Thio-tepa (trietilenotiofosforamida)
É um antineoplásico.36

5. Fototóxicos (psoralenos e tetraciclinas)
Talvez por mecanismo pós-inflamatório.36

6. Compostos mercuriais
Podem ser utilizados como antisséptico tópico para psoríase e como agente despigmentante. Sua ação talvez seja decorrente da inibição do processo enzimático na formação de melanina37 ou, ainda, da inativação da tirosinase por deslocamento de cobre.38

7. Prata e ouro
Podem provocar o mesmo tipo de acromia dos compostos mercuriais.37

8. Níquel
Está descrito como causa de acromia química. Em dois pacientes, foi observada sem evidência clínica ou histológica que justificasse o diagnóstico de hipopigmentação pós inflamatória.39

9. Arsênico
Pode provocar despigmentação puntiforme.40

10. Peróxido de benzoíla
É utilizado em acne.36

11. Tretinoína
É também usada em acne.36

12. Vermelho-brilhante
É considerado a maior causa de acromia por cosméticos.36

13. BNCU (carmustina)
Tem maior utilidade como quimioterápico, principalmente na micose fungóide.36

14. Antimalárico (cloroquina)
Pode provocar hipopigmentação dos cabelos,41 reversível com a retirada da droga, e já foi descrita como causa de clareamento de efélides em paciente com insuficiência renal congênita.42

15. Corticosteróides
Podem causar despigmentação quando aplicados localmente ou injetados por via intralesional ou intra articular.43,44 Nas acromias por corticóide é necessário fazer o diagnóstico diferencial com a leucodermia pós-inflamatória. (Figura 8)

16. 5-Fluoruracil tópico
Pode causar acromia quando utilizado como quimioterápico tópico.45

17. Guanonitrofuracin
É usado como antisséptico local, e há relato de acromia palpebral quando utilizado em pomada oftálmica.24

Clínica e fisiopatologia
O quadro clínico típico da acromia quimicamente induzida caracteriza-se por:36
1. Dermatite de contato em alguns casos;
2. Máculas em confete agrupadas na área de contato, dois a seis meses após a exposição contínua ao agente químico;
3. Coalescência de áreas hipopigmentadas, às vezes com lesões satélites;
4. Disseminação para áreas sem contato direto com o produto químico; e
5. Fenômeno isomórfico em áreas de atrito e pressão (cinta, bandagens, meias para varizes, etc.) em pacientes com ‘vitiligo idiopático’, mostrando quase completa ausência dos melanócitos funcionantes e dos melanossomas melanizados na epiderme.5

A hipopigmentação causada por agentes químicos é, na maior parte dos casos, um problema ocupacional,46 resultado de diminuição do conteúdo da melanina da pele. É ainda desconhecida a maneira como essas substâncias atuam, mas, no caso dos fenóis e catecóis, o mecanismo que induz à alteração do conteúdo de melanina pode ser:5,7,38,47,48
1. Destruição de melanócitos pelo sistema imune na pele que já sofreu sensibilização por contato;
2. Destruição de melanócitos devida à formação de radicais livres induzida pelo agente acromiante;
3. Inibição da síntese de tirosinase;
4. Inibição da reação da tirosinase;
5. Interferência na produção de melanossomas; e
6. Interferência na transferência de melanossomas para os ceratinócitos.

Em estudo sobre o mecanismo de despigmentação provocada pela hidroquinona, Jimbow et al., em 1974,49 concluíram que há redução da síntese de melanossomas, alteração acentuada na estrutura interna dessas organelas, aumento de sua degradação e, finalmente, sua destruição nos próprios melanócitos, o que pode levar à necrose dessas células; isso tudo sem nenhuma alteração nos ceratinócitos.

Lerner, em 1971,50 sugeriu que, no vitiligo idiopático, os melanócitos se destruiriam por força de um mecanismo natural de defesa, causando o desaparecimento dos precursores da melanina. Isso acontece na acromia causada por derivados do fenol e catecol, como verificado experimentalmente.23,50
O tempo de incubação da acromia ocupacional parece ser de quatro a seis meses19, e a hipopigmentação, conforme verificada em voluntários,3,19

depende de:
1. Concentração da substância;
2. Veículo;
3. Freqüência;
4. Aplicação aberta ou fechada; e
5. Local de aplicação.

A despigmentação pode ocorrer em área sem irritação prévia ou após quadro compatível com dermatite ou queimadura.7,19 Alguns indivíduos com vitiligo idiopático têm, na verdade, leucodermia ambiental ou ocupacional3, e um teste de contato fechado pode, em pelo menos duas semanas, reproduzir a despigmentação. Quando realizado em 48 a 72 horas, não auxilia muito, pois é processo tóxico gradual e não de natureza alérgica.

Uehara, em 1984,41 verificou, em lesões de vitiligo idiopático, diminuição da reação cutânea retardada ao DNCB, que poderia resultar de alteração funcional das células de Langerhans. Essa alteração celular poderia ser tanto causa como conseqüência do processo, porém só ocorria na pele despigmentada. Na pele normal de pacientes com vitiligo a reação cutânea era normal. Brun, em 1967,51 percebeu, em cobaias, que o monoetileter de hidroquinona leva à despigmentação, sem provocar alterações detectáveis nas células de Langerhans. A despigmentação provocada por substâncias químicas é indistinguível do vitiligo idiopático,52 e há possibilidade distinta de que a ingestão ou inalação inadvertida dessas substâncias tenha papel na produção do vitiligo de natureza disseminada ou, mesmo, que o agente precipite vitiligo idiopático latente.3 Alguns pacientes com esta última entidade podem ter, na verdade, leucodermia ocupacional ou ambiental, induzida por essas substâncias.

O diagnóstico diferencial entre vitiligo idiopático e acromia química é extremamente difícil e, por vezes, impossível. As principais características desses dois tipos de alteração pigmentar são:

1. A clínica é igual tanto pelo aspecto quanto pela localização;6

2. Em relação à acromia química, há história de contato direto, ingestão, injeção ou inalação da substância;

3. O vitiligo idiopático pode acompanhar doenças como: anemia perniciosa, tireotoxicose,6,50 insuficiência adrenocortical, hiperparatireoidismo, alopecia areata, esclerodermia e melanoma;50

4. Ao microscópio óptico, observam-se quadros idênticos em todos os aspectos: melanócitos igualmente degenerados em lesões antigas;6

5. Ao microscópio eletrônico, talvez haja diferença devida à presença de células vacuolizadas. Elas foram encontradas em um único estudo, ainda não confirmado, na acromia química causada por esparadrapo;28

6. A lesão causada por agentes químicos pode desaparecer após a interrupção do contato ou permanecer indefinidamente. No vitiligo idiopático também pode haver remissão espontânea;3

7. Nas acromias químicas, o teste de contato pode ser positivo, após um mínimo de duas semanas, com ou sem eczema, mas é preciso apresentar hipopigmentação;3 e

8. Ambos podem ou não melhorar com aplicação local ou interna de psoralenos e exposição ao UV. Kahn, em 1970,18 usou psoralenos tópicos e exposição solar na tentativa de recuperar a pigmentação em pacientes com leucodermia química provocada por detergentes antissépticos. Não obteve resultado; porém, um ano após descontinuar o uso do acromiante, alguns pacientes pigmentaram novamente em áreas expostas ao sol. Aqueles que continuaram usando o produto químico não mostraram melhora alguma.

Quanto à patogênese do vitiligo idiopático, Lerner, em 1971,50 afirma haver três hipóteses:
1. um mediador neurogênico destruindo os melanócitos por liberação de quantidades excessivas de agente neurotóxico próximo ou dentro do melanócito, que poderia explicar o vitiligo segmentar;
2. a autodestruição dos melanócitos com formação de anticorpos, após o dano a essas células; e
3. distúrbio imunológico devido a aumento de anticorpos contra a melanina, o que levaria à perda dos melanócitos.

Qualquer uma dessas três possibilidades pode ser provocada por agentes químicos, já que eles poderiam agir como agente neurocitotóxico, como fator desencadeante de autodestruição dos melanócitos ou como agente precipitante de formação de anticorpos antimelanina.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO
É preciso pensar sempre, nos casos de vitiligo, na possibilidade estar sendo quimicamente induzido, para que se possa, antes do início do tratamento, retirar o agente, que é semelhante ao do vitiligo idiopático. Pela lista de compostos capazes de causar acromia, é impossível que os pacientes de vitiligo não tenham entrado em contato com, pelo menos, alguns deles. Como existe, nesses pacientes, alguma alteração funcional das células de Langerhans, responsáveis pelo reconhecimento, pelo processamento e pela apresentação dos antígenos ao sistema imune, ou seja, ao linfócito T, é provável que a doença de muitos deles, considerados portadores de vitiligo idiopático, seja, na verdade, acromia química ou, mesmo, que a causa do vitiligo esteja relacionada ao desequilíbrio da reação imune cutânea causado por produtos químicos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Oliver EA, Schwartz L, Warren LH. Occupational leukoderma - preliminary report. JAMA 1939;113(10):927- 8.
2. Arndt KA, Fitzpatrick TB. Topical use of hydroquinone as a depigmentating agent. JAMA 1965;194(9):965-7.
3. Fisher AA. Contact Dermatitis. 3a ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.
4. Mosher DB, Parish JA, Fitzpatrick TB. Monobenzylether of hydroquinone. A retrospective study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature. Br J Dermatol 1977;97:669-79.
5. Bleehen SS, Hall-Smith P. Brassiere depigmentation: light and electron microscope studies. Br J Dermatol 1970;83:157-60.
6. Fitzpatrick T. Vitiligo. Int J Dermatol 1973;12:202.
7. Gellin GA, Possick PA, Perone VB. Depigmentation from
4-tertiary butyl catechol - an experimental study. J Invest Dermatol 1970;55(3):190-7.
8. Stevenson CJ. Occupational vitiligo: clinical and epidemiological aspects. Br J Dermatol 1981;105(suppl 21):51-6.
9. Canizares O, Jaramillo FU, Kerdel-Vegas F. Leukomelanoderma subsequent to the application of monobenzyl ether of hydroquinone. Arch Dermatol 1958;77:220-3.
10. Mathias CGT, Maibach HI, Conant MA. Perioral leukoderma simulating vitiligo from use of a toothpaste containing cinnamic aldehyde. Arch Dermatol 1980;116(10):1172-3.
11. Brun R. Contribution à l’étude de la dépigmentation expérimentale: (première communication) résultats préliminaires. Dermatologica 1959;118(4-5):202-7.
12. Duffield JA. Depigmentation of a skin by quinol and its monobenzyl ether (Letter to the editor). The Lancet 1952;1:1164.
13. Engasser PG, Maibach HI. Cosmetics and dermatology: bleaching creams. J Am Acad Dermatol 1981;5(2):143-7.
14. Fisher AA. Can bleaching creams containing 2% hydroquinone produce leukoderma? (Letter) J Am Acad Dermatol 1982;7(1):134.
15. Calnan CD, Cooke MA. Leucoderma in industry. J Soc Occup Med 1974;24(2):59-61.
16. Gebhart W, Luger TH, Miebauer G. Vitiligo du au paratertiare butylphénol. Ann Dermatol Venereol 1980;107(8-9):809-14.
17. James O, Mayes RW, Stevenson CJ. Occupational vitiligo induced by p-tertiary butylphenol, a systemic disease? The Lancet 1977;2(8050):1217-9.
18. Kahn G. Depigmentation caused by phenolic detergent germicides. Arch Dermatol 1970;102:177-87.
19. Malten KE, Seutter E, Hara I, Nakajima T. Occupational vitiligo due to paratertiary butylphenol and homologues. Trans S. John’s Hosp Derm Soc 1971;57(1):115-31.
20. Malten KE. Paratertiary butylphenol depigmentation in a “consumer”. Contact Dermatitis 1975;1(3):181-2.
21. Kosaka M, Ueda T, Yoshida M, Hara I. Assessment of occupational exposure to p-tert-butylphenol in synthetic resin factories. Sangyo Igaku 1991;33(3):186-95.
22. Fisher AA. Vitiligo due to contactants. Cutis 1976;17(3):431-48.
23. Bleehen SS, Pathak MA, Hori Y, Fitzpatrick TB. Depigmentation of skin with 4-isopropylcatechol, mercaptoamines, and other compounds. J Invest Dermatol 1968;50(2):103-17.
24. Ito K, Nishitani K, Hara I. A study of cases of leucomelanodermatosis due to phenyl-phenol compounds. Bull Pharm Res Inst 1968;76:5-13.
25. Vollum DI. Hipomelanosis from an antioxidant in polyethylene film. Arch Dermatol 1971;104(1):70-6.
26. Bentley-Phillips B, Bayles MAH. Butylated hydroxytoluene as a skin lightener. Arch Dermatol 1974;109:216-7.
27. Bajaj AK, Govil DC, Bajaj S. Bindi depigmentation. (Letter to the editor) Arch Dermatol 1983;119:629.
28. Frenk E, Kocsis M. Dépigmentation due un sparadrap - étude ultrastructurale comparative avec le vitiligo et la dépigmentation vitiligineuse associé à un mélanome. Dermatologica 1974;148(5):276-84.
29. Weigand DA. Contact hypopigmentation from electrocardiograph electrodes. J Am Acad Dermatol 1986;15(5 Pt. 1):1048-9.
30. Frenk E, Loi-Zedda P. Occupational depigmentation due to a hydroquinone-containing photographic developer. Contact Dermatitis 1980;6(3):238-9.
31. Kersey P, Stevenson CJ. Vitiligo and occupational exposure to hydroquinone from servicing self-photo-graphing machines. Contact Dermatitis 1981;7(5):285-7.
32. Bentley-Phillips B. Occupational leukoderma following misuse of a disinfectant. S Afr Med J 1974;48(19):810.
33. Ehrenfeld ID. Depigmentation due to phenolic detergent germicide. Treated with methoxsalen and blacklite. Arch Dermatol 1971;104:216-7.
34. Bjorkner BB. Contact allergy and depigmentation from alstroemeria. Contact Dermatitis 1982;8(3):178-4.
35. Jacklin HN. Depigmentation of the eyelids in eserine allergy. Am J Ophthalmol 1965;59(1):89-92.
36. Lerner EA, Sober AJ. Chemical and pharmacologic hyper- and hypopigmentation. Dermatol Clin 1988;6(2):327-37.
37. Burge KM, Winkelmann RF. Mercury pigmentation. An electron microscopic study. Arch Dermatol 1970;102:51-61.
38. Denton CR, Lerner AB, Fitzpatrick TB. Inhibition of melanin formation by chemical agents. J Invest Dermatol 1952;18:119-35.
39. Kim HI, Kim DH, Yoon MS, Kim HJ, Lee S. Two cases of nickel dermatitis showing vitiligo-like depigmentations. Yonsei Med J 1991;32(1):79-81.
40. Cannon AB, Karelitz MB. Vitiligo from arsphenamine dermatitis and from arsenic of unknown origin. Arch Dermatol Syph 1933;28(5):642-81.
41. Uehara M, Miyauchi H, Tanaka S. Diminished contact sensitivity response in vitiliginous skin. Arch Dermatol 1984;120:195-8.
42. Dupré A, Ortonne JP, Viraben R. Cloroquine-induced hypopigmentation of hair and freckles association with congenital renal failure. Arch Dermatol 1985;121:1164.
43. Goldman L, Abrams N, Goldman J. Linear hypopigmentation after digital intra- articular injection of corticosteroid (Letter to the editor) Arch Dermatol 1981;117:605.
44. McCormack PC, Ledesma GN, Vaillant JG. Linear hypopigmentation after intra-articular corticosteroid injection. Arch Dermatol 1984;120:708.
45. Goette DK. Topical chemotherapy with 5-fluorouracil - a review. J Am Acad Dermatol 1981;4(6):633-49.
46. Duarte I, Zaitz C, Proença NG, Droste D, Grotti A. Dermatite de contato acromiante por sandálias de borracha. Med Cut ILA 1987;15:1-7.
47. Frenk E, Ott F. Evaluation of the toxicity of the monoethyl ether of hydroquinone for mammalian melanocytes and melanoma cells. J Invest Dermatol 1971;56(4):287-93.
48. McGuire J, Hendee J. Biochemical basis for depigmentation of skin by phenolic germicides. J Invest Dermatol 1971;57(4):256-61.
49. Jimbow K, Obata H, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Mechanism of depigmentation by hydroquinone. J Invest Dermatol 1974;62(4):436-49.
50. Lerner AB. On the etiology of vitiligo and gray hair. Am J Med 1971;51(2):141-7.
51. Brun R. Efect of the ethyl ethers of hydroquinone on pigmentation and on the cells of Langerhans. Dermatologica 1967;134:125-8.
52. Gellin GA, Maibach HI, Misiaszek MH, Ring M. Detection of environmental depigmentating substances. Contact Dermatitis 1979;5(4):201-13.

Figura 1: Acromia por monobenzileter de hidroquinona: lesões acrômicas na face, pescoço, regiões claviculares e pré-esternal (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 2: Acromia por monobenzileter de hidroquinona à distância (aplicado na face): lesões acrômicas no dorso da mão esquerda. Mesma paciente da figura 1 (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 3: Acromia por monobenzileter de hidroquinona: lesões acrômicas em confete na face e à distancia nas mãos (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 4: Acromia por chupeta: lesão acrômica justa-labial, sem sinais de dermatite perioral (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 5: Acromia por sutiã: acromia na área do sutiã sem sinais de dermatite de contato (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 6: Acromia por sandália tipo “havaiana”: lesões acrômicas. Mesma paciente da figura 5 (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 7: Acromia por sandália: acromia reproduzindo o formato da sandália (acervo fotográfico de João Ramos e Silva)

Figura 8: Acromia por corticosteróide: um mês após aplicação intra-articular por artralgia no cotovelo esquerdo. Mancha assintomática exatamente na região onde foi inserida a agulha; sem outras áreas acrômicas